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viernes, 3 de abril de 2020

Coronavirus y epidemia de gripe de 1918 en Estados Unidos: lo que nos enseña la historia

Cuando escribo este artículo (30 de marzo), Estados Unidos se acaba de convertir en el nuevo epicentro de la COVID-19, la nueva enfermedad transmitida por el coronavirus SARS-CoV-2: el país tiene ahora más casos de coronavirus que cualquier otro país del mundo.

En el momento en que escribo este artículo (1 de abril), desde que el SARS-CoV-2 se detectó por primera vez en Seattle el 20 de enero, el virus ha contagiado al menos a 181.099 personas en los 50 estados según las cifras oficiales (siempre más reducidas que las reales). De esos casos registrados, 3.606 son fallecidos, 1.550 de ellos en Nueva York.

En un país con 329 millones de habitantes, esas cifras significan una incidencia proporcionalmente mucho más baja que en España o Italia. Pero allí las cosas irán a peor, porque todo apunta a una escalada rápida provocada por el inevitable crecimiento exponencial que caracteriza el inicio de todas las epidemias.

Hay razones estructurales por las cuales Estados Unidos tiene dificultades para ofrecer una respuesta a la pandemia. Entre ellas destacan la atención médica privatizada y cara, la deficiente red de asistencia social y la autoridad descentralizada. En la guerra biológica contra el coronavirus, que es también una amenaza para la propia democracia, la autoridad descentralizada es una deficiencia de primera magnitud.

Figura 1. Los costes humanitarios del brote de coronavirus continúan aumentando, con más de 719,000 personas infectadas en todo el mundo. El número de fallecimientos confirmados ha superado los 33.900. Datos a 30 de marzo. Fuente
¿Qué está ocurriendo exactamente? Observen la Figura 1. Las estrellas en negrita indican el día en el que diferentes países adoptaron medidas de mitigación consistentes en el confinamiento nacional, regional o local de las poblaciones afectadas. Estados Unidos aún no las ha adoptado. Para entender lo que está pasando allí hay que poner el foco en lo que sucede ahora y lo que sucedió hace más de un siglo. En la lucha contra la actual pandemia, el país se enfrenta a los mismos problemas constitucionales que dificultaron el control de la epidemia de gripe de 1918.

La gripe de 1918, también conocida como gripe española, duró hasta 1920 y se considera la pandemia más mortal de la historia moderna. Desde su primer caso conocido, que tuvo lugar cerca de una base militar de Kansas en marzo de 1918, la gripe se extendió por todo el país. Al final de la pandemia, entre 50 y 100 millones de personas habían muerto en todo el mundo, incluidos más de 500.000 estadounidenses.

En 2007, dos estudios científicos intentaron explicar cómo influyeron en la propagación de la enfermedad las distintas respuestas ofrecidas en diferentes ciudades. Al comparar las tasas de mortalidad, el tiempo y las intervenciones de salud pública, los investigadores descubrieron que las tasas de mortalidad eran alrededor de un 50% más bajas en las ciudades que adoptaron medidas preventivas desde el principio en comparación con las que lo hicieron tarde o no lo hicieron (Figura 2C). Además, las ciudades que adelantaron el distanciamiento social se recuperaron económicamente mejor tras la pandemia.

Los casos de San Luis y Filadelfia son paradigmáticos. Poco después de que se adoptaran medidas sanitarias en Filadelfia, apareció otro caso en San Luis. Dos días después, la ciudad cerró la mayoría de las reuniones públicas y pusieron a las víctimas en cuarentena en sus hogares. Los casos se ralentizaron. Al final de la pandemia, la tasa de mortalidad en San Luis era menos de la mitad que en Filadelfia (Figura 2D).


Figura 2. A. Adoptar medidas de aislamiento social un día después eleva espectacularmente el número de contagiados (Luis Monje). B. Número de muertes previstas en Gran Bretaña y Estados Unidos en el caso de no adoptarse medidas de aislamiento social (Fuente). C. Diferencias de casos mortales registrados en diferentes ciudades norteamericanas. San Luis y Nueva York, las primeras en aplicar medidas de aislamiento fueron las que menos casos registraron Fuente. D. Diferencias en el número de casos mortales registrados entre Filadelfia y San Luis. Dos ciudades que adoptaron medidas de aislamiento en fechas diferentes. Fuente.
Ahora como entonces, las intervenciones de aislamiento social son la primera línea de defensa contra una epidemia en ausencia de una vacuna. Estas medidas incluyen el cierre de escuelas, tiendas y restaurantes; imponer restricciones al transporte; ordenar el confinamiento social y prohibir las concentraciones públicas. Pero en cada zona del país se aplican directrices distintas.

La restricción de viajes a Europa que hizo la Administración estadounidense es una medida en la buena dirección: probablemente el país ganó unas horas, quizás un día o dos para frenar la expansión del virus. Pero no más. No es suficiente. Eso es contención cuando lo que se necesita en estos momentos es mitigación. Y es ahí donde el poder federal tropieza con la capacidad legislativa de los estados.

Aunque la mitad de los ciudadanos está sometida a diferentes grados de distanciamiento social, cada estado (e incluso cada condado o cada gran ciudad) actúa por su cuenta en función en la gravedad de la situación en su territorio, sin olvidar que las autoridades actúan influidas en ocasiones por un trasfondo social.

El presidente Trump tiene las manos constitucionalmente atadas a la hora de declarar un estado de alarma como el declarado en España. La nación norteamericana nunca ha sido propensa a embarcarse en debates sobre el titular de la soberanía y el triángulo conceptual que esta pueda formar con las situaciones excepcionales y la defensa de la Constitución. Como escribió el constitucionalista Bruce Ackerman: «El silencio de la Carta Magna estadounidense sobre las situaciones de excepción ha favorecido a lo largo de la historia respuestas improvisadas del presidente de la nación, adoptadas con descuido de cualquier análisis coste-beneficio».

Cuando escribió aquel libro en 2005, Ackerman advertía que nada garantizaba que un futuro presidente no fuera «una combinación letal del simplismo de George W. Bush, el instinto político de Lyndon Johnson y el carácter despiadado de Richard Nixon». El cóctel parece haberse sublimado en la persona de Donald Trump.

Sin embargo, el virus circulará por mucho que el presidente desee que desaparezca. Frente a la crisis del coronavirus el trumpismo no parece a la altura de las circunstancias, como ha ido demostrando el empecinamiento interesado del presidente y de los grupos negacionistas que lo sostienen en acabar con la cuarentena cuanto antes para volver a la normalidad.

El 9 de marzo Trump acusó de embusteros a los medios de comunicación y a los demócratas por conspirar "para inflamar la situación del coronavirus" y dijo equivocadamente que la gripe común era más peligrosa. El 30 de marzo, tuvo su caída en su particular camino de Damasco. Ese día, su Administración emitió las primeras recomendaciones federales de distanciamiento social que debían mantenerse hasta el lunes 30 de marzo.

Abrumado por las cifras cada vez más preocupantes y por el informe del Imperial College que pronosticaba 2.200.000 muertes de estadounidenses de no adoptarse medidas (Figura 2B), Trump, que había pensado sacrificar miles de vidas para no parar la economía, decidió que esas recomendaciones permanecerán vigentes durante otro mes y podrían durar hasta junio.

Pero son solo eso, recomendaciones, que no son suficientes en el combate actual. En 1918, la clave para acabar con la epidemia fue el aislamiento social. Y eso probablemente sigue siendo cierto un siglo después, en la batalla contra el coronavirus que enfrentamos todos, pero que Estados Unidos enfrenta con unas herramientas legales que se han mantenido casi iguales desde los padres fundadores.

Una versión más corta de este artículo fue publicada ayer en el blog Diálogo Atlántico.

¿CUÁNTO TIEMPO PUEDE VIVIR EL CORONAVIRUS EN SUPERFICIES?


El penúltimo debate sobre la capacidad infecciosa del virus SARS-CoV-2 (Síndrome Agudo Respiratorio Severo-Coronavirus-2), que causa la actual enfermedad pandémica Covid-19, es su capacidad potencial para permanecer viable durante varias horas o incluso días en superficies rígidas desde las cuales podría transmitirse.


domingo, 22 de marzo de 2020

Contra el coronavirus, jabón y más jabón


En pleno siglo XXI, la era de la cirugía robótica y de la terapia genética, es maravilloso que un poco de agua con jabón, una receta que ya conocían los fenicios, siga siendo una de las actuaciones higiénico-sanitarias más eficaces.

En 1817, la Real Imprenta de Madrid publicó la Memoria sobre las plantas barrilleras de España, del eminente botánico y médico Mariano Lagasca, que doscientos años después sigue siendo la obra de referencia para las plantas que, al quemarlas, producen “barrilla”, una mezcla de las cenizas rica en sosa.


viernes, 20 de marzo de 2020

El virus de la gripe española resistió en Alaska


Hace poco más de un siglo un virus gripal porcino provocó la pandemia más mortífera que ha conocido la humanidad. 50 millones de muertos en dos años.

Muchas personas han quedado sorprendidas al tener noticias estos días de que existen virus compartidos por humanos y animales, lo que ha servido para resucitar en la memoria colectiva la mal llamada “gripe española”, que irrumpió en 1918. Provocó en tan solo un bienio más de cincuenta millones de muertos y se colocó a la cabeza de las pandemias mortíferas que han asolado la historia de la humanidad.


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martes, 17 de marzo de 2020

Así actúa el coronavirus SARS-CoV-2



El coronavirus SARS-CoV-2
Figura 1
El virus SARS-CoV-2 y la enfermedad que causa, la COVID-19, se están propagando actualmente por todo el mundo. Al menos hay otros seis tipos de coronavirus que se sabe que infectan a los humanos; algunos causan el resfriado común y otros dos causan brotes respiratorios: SRAS y MERS.
El coronavirus recibe su nombre de las glicoproteínas en forma de espiga que sobresalen de su superficie y se parecen a una corona. El virus, que no es más que un filamento de ácido ribonucleico (ARN) está envuelto en una burbuja grasa de lípidos que se desintegra al contacto con el jabón.
Figura 2
Ingreso en una célula vulnerable (Figura 2)
El virus entra al cuerpo a través de la nariz, la boca o los ojos y después se aferra a las células de las vías aéreas que producen una proteína llamada ACE2. Se cree que el virus se originó en los murciélagos, donde pudo haber estado adherido a una proteína similar.
Liberación de ARN viral (Figura 3)
El virus infecta la célula al fusionar su membrana grasa con la membrana celular. Una vez dentro, el coronavirus libera un fragmento de su material genético (ARN).
Figura 3
Secuestro de la célula (Figura 4)
El genoma del virus, su material genético, tiene menos de 30.000 “letras" de longitud. (El nuestro, por ejemplo, tiene 3.000 millones). La célula infectada lee el ARN y empieza a producir proteínas que mantienen al margen al sistema inmunitario de la persona infectada y ayudan a crear nuevas copias del virus.
Figura 4
Fabricación de proteínas virales (Figura 5)
Conforme avanza la infección, el retículo endoplasmático de la célula empieza a producir nuevas espigas y otras proteínas que formarán más copias del coronavirus.
Figura 5
Ensamblado de nuevas copias (Figura 6)
Las nuevas copias del virus se ensamblan y se transportan a los límites exteriores de la célula.
Figura 6

Propagación de la infección (Figura 7)
Cada célula infectada puede liberar millones de copias del virus antes de que la célula finalmente colapse y muera. Los virus pueden infectar las células vecinas o terminar en microgotas que escapan de los pulmones.
Figura 7
Respuesta inmunitaria (Figura 8)
La mayoría de las infecciones de COVID-19 causan fiebre porque el sistema inmunitario lucha para liberarse del virus. En casos severos, el sistema inmunitario puede sobrerreaccionar y empezar a atacar a las células pulmonares. Los pulmones se obstruyen con fluido y células moribundas, lo que dificulta la respiración. Un pequeño porcentaje de infecciones puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda y, posiblemente, a la muerte.
Figura 8
Fuera del cuerpo
Al toser y estornudar se pueden expulsar microgotas llenas del virus en dirección de las personas y superficies cercanas, en donde el virus mantiene su capacidad de infección durante varias horas y hasta días. Los expertos recomiendan que las personas que han sido diagnosticadas con COVID-19 usen mascarillas para reducir la propagación de virus. Los trabajadores sanitarios y quienes cuidan de personas infectadas también deberían usar mascarillas especiales.
Figura 9
Una posible vacuna (Figura 9)
Una vacuna futura podría ayudar a que el cuerpo produzca anticuerpos contra el virus SARS-CoV-2 e impida que infecte las células humanas. La vacuna contra la gripe funciona de manera similar, pero los anticuerpos que se generan de la vacuna contra la gripe no protegen contra el coronavirus.
Cómo funciona el jabón (Figura 10)
El jabón destruye el virus cuando las colas hidrófobas de las moléculas del jabón se adhieren a los lípidos de la membrana y la abren.
Figura 10
La mejor forma de evitar infectarse con el coronavirus o con otros virus es lavarse las manos con jabón, evitar tocarse la cara, distanciarse de personas enfermas y limpiar con regularidad las superficies de mucho uso.

Fuentes: Jonathan Corum y Carl Zimmer, The New York Times. Dr. Matthew B. Frieman y Dr. Stuart Weston, Facultad de Medicina de la Univ. de Maryland; Fields Virology; Fenner and White’s Medical Virology; Nature; Science; The Lancet; New England Journal of Medicine; Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Coronavirus: novedades sobre mentiras, bulos y fake news


Hace unos días publiqué un artículo sobre las mentiras, bulos y fake news que circulan sobre el SARS-CoV-2 y la enfermedad que causa, la COVID-19. Hoy me ocupo de una publicación que circula por algunas redes sociales y se atribuye falsamente a la Universidad de Stanford que se está volviendo viral. No la creas.

Si has abierto Facebook o Twitter en los últimos días, es posible que hayas encontrado más de una publicación con información alarmante sobre el coronavirus. Como muestra un botón: una atribuida a la Universidad de Stanford que, junto a un par de afirmaciones ciertas, contiene varias falsedades e inexactitudes. La reproduzco en la imagen adjunta.

«La publicación no es de Stanford», han comunicado desde el centro de salud de la universidad californiana (Stanford Health Care). Todo lo que esa institución comunica oficialmente aparece en la página web sobre coronavirus de la universidad. 

Por si no bastara con ello, otra publicación distribuida también en Facebook y esta vez en español, repite varias de esas afirmaciones falsas, atribuyéndolas malintencionadamente a UNICEF. La falta de credibilidad de esta última se acentúa cuando uno lee que los virus son "células", lo que indica una ignorancia supina.

Por echar una mano, transcribo en negritas algunas citas textuales falsas o inexactas de la publicación viral de Facebook, seguidas de la respuesta real a las mismas.

Puede que el nuevo coronavirus no produzca señales de infección durante muchos días. Cuando tenga fiebre o tosa y acuda al hospital, será tarde porque el pulmón tiene ya un 50 por ciento de fibrosis.

Falso. La fibrosis es una enfermedad pulmonar que se produce cuando el tejido pulmonar se daña y se producen cicatrices. El tejido engrosado y rígido hace que sea más difícil que los pulmones funcionen correctamente. A medida que la fibrosis empeora, tendrás cada vez más dificultad para respirar. La fibrosis es un proceso de cicatrización tardía, que no se produce inmediatamente. Es posible que el virus afecte al 50 por ciento de tus pulmones, causando neumonía o líquido en los pulmones, pero no fibrosis. Eso no es verdad.

Portada de las falsas instrucciones de UNICEF
Si puede respirar bien, no vaya al médico. Hágalo solamente si ve que no puede respirar o está muy enfermo. Los expertos de Taiwán ofrecen un sencillo método de autocomprobación que podemos hacer todas las mañanas: respire profundamente y mantenga el aire durante más de diez segundos. Si logra sin toser, sin molestias, rigidez u opresión, no hay fibrosis en los pulmones. Básicamente, eso significa que no hay infección. Si vive en algún lugar crítico de infecciones, haga eso cada mañana en un ambiente de aire limpio.

Falso. Eso solo sirve para comprobar si muestras ansiedad o respiras normalmente, no para comprobar si tienes coronavirus y mucho menos fibrosis.

Todo el mundo debe mantener húmedas la boca y la garganta, nunca secas. Tome unos sorbos de agua cada 15 minutos como mínimo. Si el virus entra en la boca, beber agua u otros líquidos lo arrastrará a través de la garganta hasta el estómago. Una vez allí, los jugos gástricos matarán todos los virus. Si no bebe suficiente agua a intervalos regulares, el virus puede penetrar por la tráquea hasta los pulmones. Eso es muy peligroso.

Absolutamente falso. Eso no es verdad, como tampoco funciona la ingestión de jugos de frutas que, según algunos medios de dudosa solvencia, recomiendan algunos naturópatas.

Beber agua tibia es efectivo para combatir todos los virus. Trata de no beber líquidos con hielo.

Falso.

Si tienes mucosidad nasal y toses húmedas, tienes un resfriado común. La neumonía por coronavirus es una tos seca sin secreción nasal.

Eso no puede afirmarse con seguridad. Aunque eso se decía al principio, cuando no se disponía de estudios científicos sobre la materia, ya hay investigaciones serias que indican que la infección por COVID-19 puede presentarse como una enfermedad con síntomas similares al resfriado común en muchos más casos de lo que se pensaba anteriormente.

Este nuevo virus no es resistente al calor y será eliminado por una temperatura de solo 26/27 grados centígrados. El virus odia el sol.

Si algo está expuesto a la luz solar, se desinfectará con bastante rapidez por efecto de la luz ultravioleta. La temperatura en una secadora, por ejemplo, lo mataría todo. Pero decir algo así: “Como hoy va a ser un día calentito, no tenemos que preocuparnos por el coronavirus ", es hablar por hablar.

Si alguien con coronavirus estornuda, el virus recorrerá unos diez pies (unos tres metros y medio) antes de caer al suelo y ya no estará el aire.

La regla general que usan las autoridades médicas es de unos seis pies (menos de dos metros).

La conclusión es que circula mucha información directamente falsa o poco fiable. Por lo tanto, para evitar la propagación de rumores, haga con la información lo que hace con el distanciamiento social impuesto por la enfermedad: si alguien publica algo que suene un poco sospechoso, no lo transmita. © Manuel Peinado Lorca. @mpeinadolorca.

lunes, 16 de marzo de 2020

¿Por qué hay tan pocos árboles en Europa templada?


Las extinciones han sido importantes en la configuración de los patrones fitogeográficos modernos. Un ejemplo clásico son las fuertes pérdidas de Plio-Pleistoceno que han causado que Europa tenga una flora arbórea depauperada en comparación con las Norteamérica y Asia oriental.

Eche un vistazo a una lista de especies de árboles de Europa templada, América del Norte y Asia y notará una notable diferencia. Mientras que Norteamérica y Asia albergan alrededor de 1000 especies de árboles cada una, el continente europeo apenas alberga la mitad ¿A qué se debe ese déficit en la biodiversidad forestal?

La respuesta puede estar en parte en la historia glacial del hemisferio Norte, así como en algunas peculiaridades geológicas. Hace unos tres millones de años, a finales del Plioceno, la Tierra comenzó a enfriarse. A medida que entraba en una época en la que los glaciares dominaban todo el continente, la vida tuvo que adaptarse.

Cuando estudié un curso de Geobotánica hace ahora casi cincuenta años, aprendí que Europa había perdido muchas de sus especies de árboles adaptados a climas templados gracias a la orientación este-oeste de sus principales cadenas montañosas, algo que cualquiera puede comprobar pensando en las cordilleras Béticas, en el Sistema Central o en los Pirineos, por no salir de la península.

A medida que los glaciares avanzaban desde el norte, las especies eran empujadas más y más hacia el sur hasta que chocaron con barreras físicas como los Alpes o los Pirineos. Muchas especies que no pudieron superar la tasa de cambio climático o el ajuste de altitud se extinguieron. El registro fósil de Europa proporciona una gran cantidad de pruebas de que Europa alguna vez albergó muchas más especies de árboles, incluidos algunos notables árboles hoy exclusivamente americanos como secuoyas (Sequoiadendron giganteum), liquidámbares (Liquidambar spp.), tulíperos (Liriodendron spp.) y magnolias (Magnolia spp.), o exclusivamente asiáticos como los pinos paraguas (Sciadopitys spp.). Muchas especies de árboles templados en América del Norte y Asia se salvaron de ese destino porque había muchas menos barreras para las migraciones hacia las tierras templadas del sur.

Todo eso es verdad, pero, como sugieren algunos estudios recientes, las cosas no son tan sencillas. Aunque el cambio climático, los glaciares y las montañas jugaron con total seguridad un papel en las tasas de extinción de los árboles europeos, la historia es un poco más complicada que eso. Las cadenas montañosas europeas no presentan una barrera tan impenetrable para las migraciones de plantas como se pensaba. El hecho de que el sur de Europa y el norte de África compartan muchos taxones similares es prueba de ello. En cambio, la diversidad de hábitats adecuados y la superficie de tierra disponible para los árboles que migraban desde el norte de Europa pueden haber jugado un papel mayor en la tasa de extinción de los árboles europeos.

Es un fenómeno bien documentado en ecología que las áreas más pequeñas de tierra albergan un menor número de especies. Ese era el caso del Pleistoceno en Europa. El hábitat adecuado para las especies de árboles templados durante este tiempo consistía sobre todo solamente en tres penínsulas (Iberia, Italia y los Balcanes) separadas por el Mar Mediterráneo. Cada una de estas penínsulas cuenta con cadenas montañosas que habrían ofrecido pequeñas bandas de microclimas adecuados para que las especies de árboles templados encontraran refugio durante el avance glacial.

Glaciación del hemisferio Norte durante el último periodo glaciar. La acumulación de 3-4 kilómetros de hielo hizo descender el nivel del mar alrededor de 120 metros. También los Alpes y el Himalaya fueron cubiertos por glaciares. El hielo marítimo durante el invierno era más reducido en el sur. Fuente.
Empujadas a ocupar pequeños refugios, las especies arbóreas templadas de Europa habrían sido más vulnerables a la extinción que las especies arbóreas de América del Norte y Asia, que tenían un hábitat disponible mucho más adecuado y extenso en las porciones del sur de esos continentes. Al observar qué taxones sobrevivieron y cuáles se extinguieron, comienzan a surgir algunos patrones. Las especies de árboles que están hoy en día ampliamente distribuidas por Europa son descendientes de árboles que eran mucho más tolerantes a las estaciones de crecimiento más frías y a los inviernos duros que los géneros que se extinguieron. Eso probablemente refleja el hecho de que sus ancestros fueron especies que encontraron refugio en las montañas.

Alternativamente, la Europa actual también cuenta con pequeños enclaves territoriales en los que viven los que se denominan "taxones relícticos", un término que se refiere a especies que fueron más comunes en el pasado de lo que son hoy. Se ha encontrado que esos taxones relícticos son mucho más tolerantes a la sequía que los géneros que se extinguieron. Esto probablemente refleja el hecho de que sus antepasados encontraron refugio en hábitats más cálidos y a menor altitud en el sur de Europa.

Parece que las especies situadas en ambos extremos de las curvas de tolerancia al frío y a la sequía fueron las que ganaron en la lotería de la extinción europea. Al tolerar el frío extremo o la sequía extrema, los "tolerantes al estrés" fueron capaces de sobrevivir no solo a las glaciaciones recurrentes, sino que también proporcionaron bancos de semillas para sus linajes después de la retirada de los glaciares.

Solo las especies que consiguieron encontrar hábitats adecuados en los refugios cálidos y relativamente secos del sur de Europa pudieron recolonizar el continente una vez que terminaron las glaciaciones. Hoy por hoy, estas son algunas de las mejores pruebas que tenemos para explicar la diferencia en la diversidad de árboles entre Europa, América del Norte y Asia.

Por lo demás, hay algunas tendencias en tales extinciones que sugieren que los glaciares no siempre acababan de inmediato con las especies. En cambio, muchas de ellas pudieron sobrevivir a las glaciaciones, pero eran empujadas hasta enclaves adecuados cada vez más pequeños hasta que perturbaciones relativamente pequeñas acabaron con ellas o las empujaron al borde de la extinción.

Hoy, los humanos estamos cambiando los climas de la Tierra a un ritmo que no se ha visto en más de cincuenta millones de años y mientras lo hacemos, fragmentamos los hábitats cada vez más. ¿Qué va a pasar con las especies que viven hoy en esos pequeños enclaves? © Manuel Peinado Lorca. @mpeinadolorca.