Un pulpo no necesita mirarse para
saber que está iluminado. Si una sombra pasa sobre él o cambia la intensidad de
la luz, puede modificar con extraordinaria rapidez el color y el dibujo de su
piel hasta confundirse con una roca, un fondo arenoso o una maraña de algas.
Durante mucho tiempo se supuso que el mecanismo era bastante convencional: los
ojos observaban el entorno, el cerebro procesaba la información y enviaba
instrucciones a los cromatóforos, esas estructuras pigmentarias que convierten
la piel de los cefalópodos en una pantalla viviente.
El problema es que la piel parece
saber algunas cosas por sí misma. En ella existen proteínas sensibles a la luz
parecidas a las que empleamos nosotros para ver. Son las opsinas, y permiten
que determinadas células respondan directamente a la iluminación. El pulpo no
«ve» con la piel —no forma imágenes con ella—, pero su piel sabe que hay luz.
Las opsinas son proteínas que
funcionan, simplificando mucho, como interruptores moleculares accionados por
fotones. Nuestra visión depende de ellas. Los bastones de la retina contienen
rodopsina y permiten ver con poca luz; los conos poseen otras opsinas que hacen
posible la visión en color. Durante mucho tiempo parecía razonable pensar que
ahí terminaba la historia: tenemos opsinas porque tenemos ojos y tenemos ojos
porque necesitamos ver.
Pero algo no encajaba. Los
investigadores de los ritmos circadianos sabían que nuestro organismo posee un
reloj interno que debe ponerse diariamente en hora mediante la alternancia
entre luz y oscuridad. El misterio apareció al estudiar ratones que habían
perdido los conos y los bastones funcionales. Eran ciegos, pero seguían
ajustando su actividad cuando los científicos modificaban los ciclos de
iluminación del laboratorio. No podían ver que se había encendido la luz, pero
su organismo sabía que estaba encendida.
Cuando se les extirpaban los
ojos, en cambio, esa capacidad desaparecía. Dentro del ojo tenía que existir,
por tanto, otro detector luminoso que no eran ni los conos ni los bastones. El sospechoso
apareció en 1998, cuando Ignacio Provencio y sus colaboradores estudiaban
los melanóforos de la rana africana Xenopus laevis e identificaron una
nueva opsina. La llamaron melanopsina. Poco
después, en 2000, comprobaron que los mamíferos también la poseían y que
aparecía en una pequeña población de células ganglionares de la retina.
Aquellas células, hoy llamadas
células ganglionares retinianas intrínsecamente fotosensibles, pueden responder
directamente a la luz. Parte de la información que transmiten llega al núcleo
supraquiasmático del hipotálamo, nuestro principal reloj circadiano. El
misterio de los ratones ciegos estaba resuelto: no podían ver el amanecer, pero
su cerebro todavía podía enterarse de que había amanecido.
La melanopsina resultó participar
además en el sueño, la contracción de la pupila, el estado de alerta y algunos
componentes del estado de ánimo. La retina mantiene así dos conversaciones
simultáneas con el cerebro. Una transmite imágenes; la otra informa,
silenciosamente, de cuánta luz hay y cuándo la estamos recibiendo.
Y aquello resultó ser solo el
principio. Por aquellos mismos años comenzaron a aparecer otras opsinas. En
1999 se describió la encefalopsina, hoy conocida como OPN3; cuatro
años después, en 2003, apareció la neuropsina, u OPN5. Y estaban en lugares
bastante más desconcertantes que la retina: cerebro, piel, vasos sanguíneos,
células inmunitarias y tejido adiposo.
La pregunta dejó entonces de ser
cómo detecta la luz el ojo y pasó a ser otra: ¿qué pintan unas proteínas
fotosensibles en tejidos que aparentemente viven a oscuras?
OPN3 proporciona un buen ejemplo.
Experimentos con animales indican que interviene en procesos relacionados con
el tejido adiposo, la termogénesis y el metabolismo energético, e incluso se
han encontrado conexiones con circuitos cerebrales relacionados con el apetito.
No sería absurdo desde el punto de vista evolutivo: durante casi toda nuestra
historia, luz, temperatura, estación y disponibilidad de alimento estuvieron
estrechamente relacionadas. La luz no era solamente iluminación; era también
reloj y calendario.
Hay que ser prudentes, sin
embargo. Algunas funciones de OPN3 podrían no depender de la luz. La evolución
reutiliza las piezas disponibles y una proteína que surgió como fotorreceptor
puede acabar haciendo otras cosas. Encontrar una opsina en un tejido no
significa automáticamente que ese tejido esté contemplando el Sol.
Con OPN5, la neuropsina, las
cosas empiezan a ponerse todavía más interesantes. Responde principalmente al
ultravioleta cercano y a la región violeta del espectro y parece participar en
varios procesos regulados por la iluminación. Uno de ellos podría ser el
crecimiento del ojo.
Sabemos desde hace años que los
niños que pasan más tiempo al aire libre presentan menor riesgo de desarrollar
miopía, aunque seguimos sin conocer exactamente la causa. Ahora se investiga si
determinadas longitudes de onda presentes en la luz natural, particularmente la
región violeta, pueden actuar mediante OPN5 sobre las señales que regulan el
crecimiento ocular. La hipótesis es fascinante, pero todavía no autoriza a
convertir la neuropsina en explicación universal de la epidemia de miopía. Lo
interesante es que el ojo quizá utilice la luz no solo para ver, sino también
para construirse correctamente.
Y
en 2025 apareció algo todavía más sorprendente. Investigadores de la
Universidad de Washington produjeron pequeñas lesiones en la córnea de ratones
y observaron que aumentaba la expresión de OPN5. Cuando los animales carecían
genéticamente de esa opsina, las heridas cicatrizaban mucho más despacio. La luz
violeta aceleraba la reparación de las córneas normales y el fenómeno se
observó también en córneas de macacos estudiadas ex vivo.
Mecanismo de repración de heridas en la cornea. Modificado a partir de Díaz et al (2025)
Dicho de otra manera: después de
sufrir una herida, la córnea parece aumentar su capacidad de detectar la luz
para organizar su propia reparación. El mecanismo propuesto es particularmente sofisticado.
Reparar un tejido exige que las células proliferen, pero durante la replicación
del ADN son especialmente vulnerables. En una superficie expuesta como la
córnea puede resultar ventajoso coordinar algunas fases de la regeneración con
los momentos del día en los que la radiación potencialmente perjudicial es
menor. OPN5 proporcionaría información sobre el ambiente luminoso y ayudaría a
acompasar la reparación con el ciclo día-noche.
Una herida no sabe qué hora es,
pero sus células pueden comportarse como si lo supieran. Aquí conviene frenar
antes de que el entusiasmo eche a correr por su cuenta. Que una opsina
participe en la reparación de la córnea no significa que iluminar nuestras
heridas con radiación ultravioleta sea saludable. Tampoco que ciertos
receptores respondan a longitudes de onda solares convierte la exposición
intensa al Sol en una terapia. Las opsinas son receptores, la luz es una señal
y la dosis, como pasa con los venenos, sigue importando.
El descubrimiento de las opsinas
no visuales plantea una cuestión bastante más interesante: cuánto hemos
alterado nuestro ambiente luminoso desde que trasladamos buena parte de nuestra
existencia al interior de los edificios.
Durante casi toda la evolución
humana, el amanecer inundaba el ambiente de luz y el atardecer hacía
exactamente lo contrario. Nosotros hemos inventado algo diferente: podemos
pasar el día en interiores relativamente oscuros y recibir por la noche, cuando
nuestro organismo espera oscuridad, la luz de lámparas, ordenadores y
teléfonos. Hemos conseguido tener poca luz durante el día y demasiada durante
la noche.
Tal vez no debería sorprendernos
que eso tenga consecuencias. Mucho antes de que existieran ojos, la luz ya era
información. La evolución dispuso primero de moléculas capaces de responder a
los fotones y después construyó con ellas sistemas cada vez más sofisticados. Algunos
terminaron formando ojos. Otros no.
Por eso encontramos mecanismos
fotosensibles en la piel de un pulpo, en el cerebro de un ave, en las células
que ponen en hora el reloj de un mamífero y, según estamos descubriendo,
incluso en una córnea que intenta cerrar una herida.
Nuestros ojos ven el mundo. El
resto del cuerpo también parece saber que hay luz.
